特发性血小板减少性紫癜

（一）病因和发病机制
1.免疫因素
（1）急性型多认为是病毒抗原引起，其机制可能是：①病毒抗原与相应抗体结合形成免疫复合物与血小板膜的受体结合，促进血小板破坏；②病毒组分结合血小板后改变了血小板结构，使其抗原性发生改变，导致自身抗体形成。
（2）慢性型多认为是免疫性血小板减少.其机制为：①血小板抗原结构改变，导致自身抗体产生，与抗体或补体相结合的血小板易破坏而缩短寿命；②免疫调节障碍：ITP患者体内抑制性T细胞功能减退，使活化的B细胞产生抗体增多；③自身抗体导致巨核细胞生成血小板的功能受到损害。
2.肝和脾的作用ITP时肝、脾对血小板的清除作用加强。已证明脾脏是血小板抗体产生的主要部位，也是破坏的主要场所。
3.其他因素①雌激素的作用：雌激素抑制血小板生成，并增强单核～巨噬细胞对抗体结合血小板的清除能力；②毛细血管脆性增高可加重出血。

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