正常止血机制是什么样的

（1）血管因素：当血管受损时，最早通过血管收缩促进止血。另外血管内皮细胞受损后在止血过程中有如下作用：①表达并释放如下因子和物质，包括血管性血友病因子（vWF）、组织因子（TF）、凝血酶调节蛋白（TM）和内皮素（ET）等，其中的vWF可促进血小板的黏附和聚集，TF可启动外源性凝血途径，TM可启动蛋白C系统，ET增强血管收缩；②基底胶原暴露，启动内源性凝血途径。
（2）血小板因素：当血管受损时，血小板参与止血的作用是：①血小板膜糖蛋白Ⅰb（GPⅠb）使血小板黏附，GPⅡb和GPⅢa可使血小板聚集，形成血小板血栓，从而暂时止血；②聚集后的血小板活化，分泌和释放血栓烷A2（TXA2）促进血管收缩和血小板聚集，分泌和释放5羟色胺（5-HT）促进血管收缩，产生血小板第3因子（PF3）参与凝血。
（3）凝血因素：当血管受损时，由于血管内皮损伤，启动外源性和内源性凝血途径，最终形成纤维蛋白血栓，达到永久止血。