2018年检验师考试--《临床化学》重要考点
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1.血糖的来源和去路:
(1)血糖来源:
①糖类消化吸收:食物中的淀粉和糖原被淀粉酶分解释放出葡萄糖后被消化道吸收,这是血糖最主要的来源。
②糖原分解:短期饥饿后,肝和肌肉中储存的糖原分解成葡萄糖进入血液,此乃糖原分解作用。
③糖异生作用:在较长时间饥饿后,氨基酸、甘油等非糖物质在肝内经糖异生作用生成葡萄糖。
(2)血糖去路:
①氧化分解:葡萄糖在组织细胞中通过有氧氧化和无氧酵解产生ATP,为细胞代谢供给能量,此为血糖的主要去路。
②合成糖原:进食后,肝和肌肉等组织将葡萄糖合成糖原以储存。
③转化成非糖物质:转化为甘油、脂肪酸以合成脂肪;转换为氨基酸以合成蛋白质。
④转变成其他糖或糖衍生物,如核糖、脱氧核糖、氨基多糖等。
⑤血糖浓度高于肾阈时可随尿排除一部分。
2.参与血糖浓度调节的激素:
参与血糖浓度调节的激素有两类:一类是降低血糖的激素,主要有胰岛素和胰岛素样生长因子;一类是升高血糖的激素,这类激素包括肾上腺素、胰高血糖素、肾上腺皮质激素和生长激素等。
3.1型糖尿病和2型糖尿病的特点:
(1)1型糖尿病特点:
①任何年龄均可发病,典型病例常见于青少年;
②发病较急;
③血浆胰岛素及C肽含量低,糖耐量曲线呈低水平状态;
④β细胞自身免疫性损伤是重要的发病机制,多数患者可检出自身抗体;
⑤治疗依赖胰岛素为主;
⑥易发生酮症酸中毒;
⑦遗传因素在发病中起重要作用,与HLA某些基因型有很强的关联性。
(2)2型糖尿病特点:
①典型病例常见于40岁以上肥胖的中老年人,偶见于幼儿;
②起病较慢;
③血浆中胰岛素含量绝对值并不降低,但在糖刺激后呈延迟释放;
④胰岛细胞胞质抗体等自身抗体呈阴性;
⑤初发患者单用口服降糖药一般可以控制血糖;
⑥发生酮症酸中毒的比例不如Ⅰ型糖尿病;
⑦有遗传倾向,但与HLA基因型无关。
4.糖尿病的诊断标准:
①糖尿病症状加随意静脉血浆葡萄糖≥11.1mmol/L(200mg/dl),如测定CBG,诊断标准相同。糖尿病症状:多尿、多饮和无原因的体重减轻。随机血糖浓度:餐后任一时相的血糖浓度。
②空腹静脉血浆葡萄糖(FVPG)≥7.0mmol/L(126mg/dl)。如测定CBG,诊断标准应为≥7.0mmol/L(126mg/dl)。空腹:禁热卡摄入至少8小时。
③OGTT时,2小时静脉血浆葡萄糖(2hPG)≥11.1mmol/L(200mg/dl),如测定CBG,诊断标准相同。
OGTT采用WHO建议,口服相当于75g无水葡萄糖的水溶液。初诊糖尿病时可采用上述三种指标,但不论用哪一种都须在另一天采用静脉血,以三种指标中的任何一种进行确诊。
5.血糖测定的参考方法:己糖激酶法。
血糖测定的常规方法:葡萄糖氧化酶-过氧化物酶偶联法。
6.糖化血红蛋白反映测定前8周左右(2~3个月)病人血糖的总体变化。
糖化血清蛋白反映2~3周前的血糖控制水平。
7.脂蛋白的分类:
脂蛋白(超速离心法) | 密度(Kg/L) | 颗粒直径(mm) | 漂浮率(Sf) | 电泳位置 |
CM | <0.95 | 80~1200 | >400 | 原点 |
VLDL | 0.95~1.006 | 30~80 | 60~400 | 前β |
IDL | 1.006~1.019 | 23~35 | 20~60 | β和前β之间(宽β) |
LDL | 1.019~1.063 | 18~25 | 0~20 | β |
HDL | 1.063~1.21 | 5~12 | 0~9 | α |
脂蛋白颗粒的密度从CM到HDL是由小变大,而分子的大小则是由大变小。
8.正常人空腹12h后采血时,血浆中无CM.CM中的载脂蛋白(Apo)主要是ApoAⅠ和C,其次是含有少量的ApoAⅡ、AⅣ、B48和E.
9.LDL中载脂蛋白几乎全部为ApoB100(占95%以上),仅含有微量的ApoC和E.
10.HDL中的载脂蛋白以ApoAⅠ为主,占65%,其余载脂蛋白为ApoAⅡ(10%~23%)、ApoC(5%~15%)和ApoE(1%~3%),此外还有微量的ApoAⅣ。
11.LPL的激活剂和抑制剂:ApoCⅡ是LPL的激活剂,而ApoCⅢ则是LPL的抑制剂。
12.血浆中HDL和动脉粥样硬化的发生呈负相关。
13.由于LDL-C是冠心病的危险因素,所以最多用于判断是否存在患CHD的危险性。也是血脂异常防治的首要靶标。
14.现在大多数的研究结果,都认为Lp(a)浓度的增加是动脉粥样硬化心血管疾病的一个独立的危险因素。
15.高脂蛋白血症的分型及特征:
分型 | 增加的脂蛋白 | 血清脂质浓度 | 血清载脂蛋白 | 血清外观 | 电泳 | 原因 |
Ⅰ | CM | TC:N to↑ TG:↑↑↑ | B48↑ A↑ C↓↑ | 奶油样表层 下层透明 | 原点深染 | LPL活性降低 ApoCⅡ缺乏 |
Ⅱa | LDL | TC:↑ TG:N | B100↑ | 透明或轻度混浊 | 深β带 | LDL受体缺陷或活性降低 LDL异化障碍 |
Ⅱb | LDL VLDL | TC:↑↑ TG:↑ | B↑ CⅡ↑ CⅢ↑ | 浑浊 | 深β带 深前β带 | VLDL合成旺盛 VLDL→LDL转换亢进 |
Ⅲ | IDL | TC:↑↑ TG:↑↑ | CⅡ↑ CⅢ↑ E↑↑ | 浑浊 | 宽β带 | LDL异化速度降低 |
Ⅳ | VLDL | TC:N to↑ TG:↑↑ | CⅡ↑ CⅢ↑ E↑ | 浑浊 | 深前β带 | VLDL合成亢进 VLDL处理速率变慢 |
Ⅴ | CM VLDL | TC:↑ TG:↑↑ | CⅡ↑↑ CⅢ↑↑ E↑↑ | 奶油样表层 下层浑浊 | 原点及前β带深染 | LPL活性低下 VLDL,CM处理速度变慢 |
16.铜蓝蛋白具有氧化酶的活性,对多酚及多胺类底物有催化其氧化的能力。最特殊的作用在于协助诊断肝豆状核变性(Wilson病)
17.血浆中含量最多的蛋白质:Alb.
血浆中分子量最大的蛋白质:α2-巨球蛋白。
18.血清总蛋白测定首选的常规方法-双缩脲比色法。
19.血清蛋白电泳图谱的分型:
肾病型可见于急慢性肾炎、肾病综合征、肾功能衰竭等,图形表现为Alb降低,α2和β升高;肝硬化型可见于慢性活动性肝炎、肝硬化等,图形表现为Alb降低,β和γ增高,可出现β和γ难以分离而连接在一起的"β-γ”桥,此现象是由于肝脏纤维增生导致IgA增高所致;急性反应时相型常以α1、α2增高为特征;慢性炎症型则以Alb降低,α2、γ增高较为常见;M蛋白血症主要见于多发性骨髓瘤,患者有大量单克隆蛋白质(主要是IgG或IgA),电泳时可在β和γ之间出现一条狭窄的区带,称M区带。
20.急性时相反应蛋白的种类:
包括α1-抗胰蛋白酶、α1-酸性糖蛋白、结合珠蛋白、铜蓝蛋白、C4、C3、纤维蛋白原、C反应蛋白等。其血浆浓度在炎症、创伤、心肌梗死、感染、肿瘤等情况下显著上升。另外有3种蛋白质即前白蛋白、白蛋白和转铁蛋白则相应低下。
21.国际单位的含义:在实验规定的条件下(温度、最适pH、最适底物浓度时),在1min内催化1μmol底物发生反应所需的酶量作为1个酶活力国际单位(U)。
22.酶胆分离:重症肝炎由于大量肝细胞坏死,此时血中ALT可仅轻度增高,临终时常明显下降,但胆红素却进行性升高,即所谓的“酶胆分离”,常是肝坏死征兆。
23.酗酒会引起GGT明显升高,升高程度与饮酒量有关。
24.乳酸脱氢酶(LD)同工酶:
LD是由两种不同的亚基(M、H)构成的四聚体,形成5种同工酶,即LD1(H4)、LD2(H3M)、LD3(H2M2)、LD4(HM3)、LD5(M4)。这五种同工酶大致可分成三类:
①以LD1为主,主要在心肌,可占总酶的50%,也存在于红细胞内;
②以LD5为主,存在于横纹肌,肝中也有;
③LD3为主,存在于肝、脾。
25.肌酸激酶(CK)同工酶:
CK分子是由两个亚单位组成的二聚体。脑型亚单位(B)和肌型亚单位(M)是两个不同结构基因的产物。仅二聚体有活性,产生3种CK同工酶,即CK-BB(CK1)、CK-MB(CK2)及CK-MM(CK3)。脑、前列腺、肠、肺、膀胱、子宫、胎盘及甲状腺中CK-BB占优势;骨骼肌及心肌中CK-MM占优势;CK-MB主要分布于心肌中。
26.细胞内液的阴阳离子分别是K+、蛋白质和磷酸盐。
细胞外液的阴阳离子分别是Na+、Cl-和HCO3-.
27.实际碳酸氢盐(AB):指血中HCO3-的真实含量。其变化易受呼吸因素(PCO2)影响。所以,与SB结合起来更有意义。
标准碳酸氢盐(SB):标准状态下的浓度,所谓标准状态是指温度37℃,SaO2100%,PCO25.32kPa的条件下测出的HCO3-浓度。
AB=SB=正常,正常酸碱平衡状态;AB=SB<正常,代酸未代偿;AB=SB>正常,代碱未代偿;AB>SB,呼酸或代碱;AB<SB,呼碱或代酸。
28.血气分析的最佳标本是动脉血,一般用肝素抗凝。
29.钙、磷代谢的调节:
①甲状旁腺激素是维持血钙正常水平最重要的调节因素,有升高血钙、降低血磷和酸化血液等作用。骨是最大的钙储存库。甲状旁腺激素总的作用是促进溶骨,提高血钙;促进磷的排出,钙的重吸收,进而降低血磷,升高血钙。促进活性维生素D的形成,并进而促进肠管对钙的重吸收。
②降钙素:由甲状旁腺细胞合成、分泌,其主要功能是降低血钙和血磷。血钙升高能刺激降钙素的分泌,两者呈正比关系。磷酸盐亦能加强其作用。此外它还抑制肾小管对磷的重吸收,增加尿磷,降低血磷。
③维生素D:在肝和肾的作用下,维生素D3转变成1α,25-(OH)2-D3。1α,25-(OH)2-D3具有较强的生理活性,比维生素D3强10~15倍。其作用的主要靶器官是小肠、骨和肾。1α,25-(OH)2-D3有促进小肠对钙、磷吸收和运转的双重作用;能维持骨盐溶解和沉积的对立统一过程,有利于骨的更新和成长。促进肾小管对钙磷的重吸收。
30.扩散性离子钙为具有生理活性的部分。
31.微量元素:
微量元素一般是指其含量是以毫克或更少/每千克组织来计算的元素。属于必需的微量元素有铁、锌、铜、锰、铬、钼、钴、硒、镍、钒、锡、氟、碘、硅等,再加上非必需的微量元素共有数十种。
32.硒是谷胱甘肽过氧化物酶的必需组成成分。钴是维生素B12重要的辅因子,因此也是重要的营养素。
33.LD在组织中的分布特点是心、肾以LD1为主,LD2次之;肺以LD3、LD4为主;骨骼肌以LD5为主;肝以LD5为主,LD4次之。血清中LD含量的顺序是LD2>LD1>LD3>LD4>LD5.
34.心肌肌钙蛋白(cTn)是由三种亚基组成:心肌肌钙蛋蛋白T(cTnT),心肌肌钙蛋蛋白I(cTnI)和肌钙蛋白C(TnC)。目前,用于ACS实验室诊断的是cTnT和cTnI.
cTn被认为是目前用于ACS诊断最特异的生化标志物
35.m-AST可协助判断肝实质损害的严重程度。
36.α-胆红素与白蛋白结合是可逆的,血中可呈现未和白蛋白结合也未和葡萄糖醛酸结合的游离胆红素,称为蛋白非结合型胆红素(MB),这种胆红素有毒性,正常人血清含量甚微,如增加可发生胆红素脑病或称核黄疸。
37.肾单位:肾单位是肾脏的基本功能单位,两侧肾脏大约有200万个肾单位,肾单位由肾小球、肾小球囊腔、近曲小管、髓袢和远曲小管组成,集合管不包括在肾单位内。
38.近曲小管是重吸收最重要的部位。
39.肾功能减退可分为四个阶段:
(1)肾贮备能力丧失期:此期GFR减少至30~60ml/min(正常GFR约为120ml/min),血生化检查正常,血肌酐和尿素氮通常比正常范围轻微升高。
(2)氮质血症期:此期GFR减少至25ml/min左右,常有氮质血症,肾浓缩功能有轻度损害(夜尿和多尿),轻度贫血。
(3)肾功能衰竭期:GFR<10ml/min左右,出现明显的氮质血症,肾浓缩和稀释功能显著障碍。表现为轻或中度代谢性酸中毒,水、钠潴留,低钙血症和高磷血症、不出现高钾血症,有较明显贫血。
(4)尿毒症期:GFR<10ml/min,进入慢性肾衰晚期,血肌酐、尿素氮显著升高,水、电解质失调严重,常有明显的代谢性酸中毒,低钠血症和高钾血症,血钙明显降低,血磷升高。体内多个系统均受累而出现相应的症状,尤其是胃肠道、心血管和中枢神经系统症状更明显,甚至昏迷。
40.肾上腺皮质激素:肾上腺皮质由外向内可分为三带:球状带、束状带和网状带。球状带主要分泌盐皮质激素,主要为醛固酮;束状带分泌糖皮质激素,主要是皮质醇及少量的皮质酮;网状带分泌雄激素和少量雌激素。
41.巨人症及肢端肥大症:由于生长激素分泌过多所致。若发生于生长发育期则为巨人症;若在成人期起病,则为肢端肥大症。
42.酶活性单位:近年来国际上大力推广SI制,我国已明确SI制为法定计量单位制,此时酶活性单位为Katal,即1秒钟转化1个摩尔底物的酶量,常用单位为μKatal或nKatal.
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