转载请联系作者获得授权,并标注“文章作者”。
慢性肺源性心脏病-临床执业医师: 一、病因: 1.支气管、肺疾病 2.胸廓运动障碍性疾病 3.肺血管疾病 二、发病机理: 1.肺动脉高压的形成: (1)肺血管阻力增加的功能性因素:缺氧、高碳酸血症、呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛。 (2)解剖学因素:肺小动脉血管炎甚至完全闭塞,肺泡内压增高,压迫肺泡毛细血管,毛细血管网毁损,肺血管收缩与肺血管的重构。 (3)血容量增多和血液粘稠度增加:继发性红细胞增多,血液粘稠度增加,缺氧使醛固酮增加、肾小动脉收缩,导致钠水潴留,血容量增多。2.心脏病变和心衰 3.其它重要器官的损害 三、临床表现: 1.肺心功能代偿期:慢阻肺的表现。肺气肿征,呼吸音减弱,心浊音界不易叩出,心音遥远,P2亢进,三尖瓣区出现收缩期杂音,剑突下心脏搏动,颈静脉充盈,肝上界及下缘明显下移。 2.肺心功能失代偿期:呼衰心衰 四、实验室检查: 1.X线:右下肺动脉干扩张,横径≧15mm,横径与气管横径之比≧1.07;肺动脉段明显突出或其高度≧3mm;右心室肥大征 2.心电图:电轴右偏,重度顺时针向转位,RV1+SV5>=1.05mv,肺性p波,RBBB,低电压图形 五、并发症:1.肺性脑病2.酸碱失衡及电解质紊乱3.心律失常4.休克5.消化道出血6.DIC 六、治疗: (一)急性加重期: 1.控制感染 2.通畅呼吸道纠正缺氧和二氧化碳潴留 3.控制心衰: (1)利尿剂:作用轻,剂量小 (2)正性肌力药:剂量小,作用快,排泄快。 应用指征:a. 感染已被控制,呼吸功能已改善,利尿剂不能得到良好的疗效而反复浮肿的心衰患者b.以右心衰为主要表现而无明显感染的患者c.出现急性左心衰(3)血管扩张剂的应用4.控制心律失常 (二)缓解期 (三)营养疗法
樊庆荣
关注
嘉言
20:00-20:34 20:00-20:34
临床医师-呼吸系统-第3讲
临床执业医师
立即预约
马春雨
10:00-10:22 10:00-10:22 11月28日 10:00-10:22
临床医师-实践技能-第1讲
15:00-15:54 15:00-15:54 11月28日 15:00-15:54
临床医师-实践技能-第2讲
安卓版
iPhone版
多个标签请以空格隔开!
慢性肺源性心脏病-临床执业医师:
一、病因:
1.支气管、肺疾病
2.胸廓运动障碍性疾病
3.肺血管疾病
二、发病机理:
1.肺动脉高压的形成:
(1)肺血管阻力增加的功能性因素:缺氧、高碳酸血症、呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛。
(2)解剖学因素:肺小动脉血管炎甚至完全闭塞,肺泡内压增高,压迫肺泡毛细血管,毛细血管网毁损,肺血管收缩与肺血管的重构。
(3)血容量增多和血液粘稠度增加:继发性红细胞增多,血液粘稠度增加,缺氧使醛固酮增加、肾小动脉收缩,导致钠水潴留,血容量增多。2.心脏病变和心衰
3.其它重要器官的损害
三、临床表现:
1.肺心功能代偿期:慢阻肺的表现。肺气肿征,呼吸音减弱,心浊音界不易叩出,心音遥远,P2亢进,三尖瓣区出现收缩期杂音,剑突下心脏搏动,颈静脉充盈,肝上界及下缘明显下移。
2.肺心功能失代偿期:呼衰心衰
四、实验室检查:
1.X线:右下肺动脉干扩张,横径≧15mm,横径与气管横径之比≧1.07;肺动脉段明显突出或其高度≧3mm;右心室肥大征
2.心电图:电轴右偏,重度顺时针向转位,RV1+SV5>=1.05mv,肺性p波,RBBB,低电压图形
五、并发症:1.肺性脑病2.酸碱失衡及电解质紊乱3.心律失常4.休克5.消化道出血6.DIC
六、治疗:
(一)急性加重期:
1.控制感染
2.通畅呼吸道纠正缺氧和二氧化碳潴留
3.控制心衰:
(1)利尿剂:作用轻,剂量小
(2)正性肌力药:剂量小,作用快,排泄快。
应用指征:a. 感染已被控制,呼吸功能已改善,利尿剂不能得到良好的疗效而反复浮肿的心衰患者b.以右心衰为主要表现而无明显感染的患者c.出现急性左心衰(3)血管扩张剂的应用4.控制心律失常
(二)缓解期
(三)营养疗法