抗利尿激素作用机理

抗利尿激素与远曲小管和集合管上皮细胞管周膜上的V2受体结合后，激活膜内的腺甘酸环化酶，使上皮细胞中cAMP的生成增加；cAMP生成增加激活上皮细胞中的蛋白激酶，蛋白激酶的激活，使位于管腔膜附近的含有水通道的小泡镶嵌在管腔膜上，增加管腔膜上的水通道，从而增加水的通透性。当抗利尿激素缺乏时，管腔膜上的水通道可在细胞膜的衣被凹陷处集中，后者形成吞饮小泡进入胞浆，称为内移(internalization)。因此，管腔膜上的水通道消失，对水就不通透。这些含水通道的小泡镶嵌在管腔膜或从管腔膜进入细胞内，就可调节管腔内膜对水的通透性。基侧膜则对水可自由通过，因此，水通过管腔膜进入细胞后自由通过基侧膜进入毛细血管而被重吸收。　如：大量饮清水后，血液稀释，晶体渗透压降低，抗利尿素分泌减少，肾小管、集合管对水的重吸收减少，结果排出大量低渗尿，将体内多余的水排出体外，此现象称水利尿（water diuresis）。

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