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(一)药理作用松弛平滑肌,以对血管平滑肌的作用最显著。1.降低心肌耗氧量(前后负荷都降)最小剂量——明显扩张静脉血管,特别是较大的静脉血管——降低心脏前负荷。稍大剂量——舒张动脉——降低心脏后负荷。2.扩张冠状动脉,增加缺血区血液灌注选择性扩张较大的心外膜血管、输送血管及侧支血管,尤其在冠状动脉痉挛时更为明显。血液顺压力差从输送血管经侧支血管流向缺血区——增加缺血区的血液供应。3.降低左室充盈压,增加心内膜供血,改善左室顺应性扩张静脉,减少回心血量,降低心室内压;扩张动脉,降低心室壁张力,从而增加心外膜向心内膜的有效灌注压,有利于血液从心外膜流向心内膜缺血区。4.保护缺血的心肌细胞,减轻缺血损伤释放N0,促进内源性的PGI2、降钙素基因相关肽生成与释放,直接保护心肌细胞。(二)作用机制——NO启动了一个程序,最终使细胞内Ca2+减少——舒张平滑肌。在平滑肌细胞内释放出N0,与受体结合后激活鸟苷酸环化酶,增加cGMP的含量——减少细胞内Ca2+释放和外Ca2+内流——松弛血管平滑肌。
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(一)药理作用
松弛平滑肌,以对血管平滑肌的作用最显著。
1.降低心肌耗氧量(前后负荷都降)
最小剂量——明显扩张静脉血管,特别是较大的静脉血管——降低心脏前负荷。
稍大剂量——舒张动脉——降低心脏后负荷。
2.扩张冠状动脉,增加缺血区血液灌注
选择性扩张较大的心外膜血管、输送血管及侧支血管,尤其在冠状动脉痉挛时更为明显。血液顺压力差从输送血管经侧支血管流向缺血区——增加缺血区的血液供应。
3.降低左室充盈压,增加心内膜供血,改善左室顺应性
扩张静脉,减少回心血量,降低心室内压;
扩张动脉,降低心室壁张力,从而增加心外膜向心内膜的有效灌注压,有利于血液从心外膜流向心内膜缺血区。
4.保护缺血的心肌细胞,减轻缺血损伤
释放N0,促进内源性的PGI2、降钙素基因相关肽生成与释放,直接保护心肌细胞。
(二)作用机制——NO启动了一个程序,最终使细胞内Ca2+减少——舒张平滑肌。
在平滑肌细胞内释放出N0,与受体结合后激活鸟苷酸环化酶,增加cGMP的含量——减少细胞内Ca2+释放和外Ca2+内流——松弛血管平滑肌。
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