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地高辛的药理作用及作用机制1.对心脏的作用——正性肌力、负性频率、负性传导1)正性肌力:①加快心肌纤维缩短速度,使心肌收缩敏捷,舒张期相对延长;②加强衰竭心肌收缩力,增加心搏出量,但不增加心肌耗氧量强心苷正性肌力作用的机制:①抑制心肌细胞膜上的强心苷受体Na+-K+-ATP酶活性,导致钠泵失灵;②Na+-Ca2+双向交换机制。最终导致心肌细胞内Ca2+增加,心肌的收缩加强。2)减慢心率:对心率加快及伴有房颤者可显著减慢心率。3)对传导组织和心肌电生理特性的影响:①降低窦房结自律性、减慢房室传导;②使心房肌细胞静息电位加大、加快心房的传导速度。2.对神经和内分泌系统的作用中毒剂量——兴奋延脑极后区催吐化学感受区——呕吐。降低肾素活性——减少血管紧张素Ⅱ及醛固酮。3.利尿作用心功能改善后增加了肾血流量和肾小球的滤过功能。4.对血管的作用直接收缩血管平滑肌,使外周阻力上升——不足。临床应用及不良反应1.临床应用(1)心力衰竭疗效最佳——对有房颤伴心室率快的心力衰竭;疗效较差,且容易发生中毒——肺心病、活动性心肌炎(如风湿活动期)或严重心肌损伤;不宜选用——扩张性心肌病,心肌肥厚、舒张性心力衰竭者。(2)心律失常1)心房纤颤:强心苷减慢房室传导、减慢心室率、增加心排血量,从而改善循环障碍,但对多数患者并不能终止心房纤颤。2)心房扑动3)阵发性室上性心动过速2.不良反应(1)心脏反应:最严重、最危险。①快速型心律失常:最多见和最早见——室性早搏,也可发生二联律、三联律及心动过速,甚至室颤。②房室传导阻滞。③窦性心动过缓——停药指征之一。(2)胃肠道反应:厌食、恶心、呕吐及腹泻等。是最常见的早期中毒症状。(3)中枢神经系统反应:眩晕、头痛、失眠、疲倦和谵妄等症状及视觉障碍。视觉异常——强心苷中毒的先兆——停药指征。另一停药指征——窦缓
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地高辛的药理作用及作用机制
1.对心脏的作用——正性肌力、负性频率、负性传导
1)正性肌力:
①加快心肌纤维缩短速度,使心肌收缩敏捷,舒张期相对延长;
②加强衰竭心肌收缩力,增加心搏出量,但不增加心肌耗氧量
强心苷正性肌力作用的机制:
①抑制心肌细胞膜上的强心苷受体Na+-K+-ATP酶活性,导致钠泵失灵;
②Na+-Ca2+双向交换机制。
最终导致心肌细胞内Ca2+增加,心肌的收缩加强。
2)减慢心率:
对心率加快及伴有房颤者可显著减慢心率。
3)对传导组织和心肌电生理特性的影响:
①降低窦房结自律性、减慢房室传导;
②使心房肌细胞静息电位加大、加快心房的传导速度。
2.对神经和内分泌系统的作用
中毒剂量——兴奋延脑极后区催吐化学感受区——呕吐。
降低肾素活性——减少血管紧张素Ⅱ及醛固酮。
3.利尿作用
心功能改善后增加了肾血流量和肾小球的滤过功能。
4.对血管的作用
直接收缩血管平滑肌,使外周阻力上升——不足。
临床应用及不良反应
1.临床应用
(1)心力衰竭
疗效最佳——对有房颤伴心室率快的心力衰竭;
疗效较差,且容易发生中毒——肺心病、活动性心肌炎(如风湿活动期)或严重心肌损伤;
不宜选用——扩张性心肌病,心肌肥厚、舒张性心力衰竭者。
(2)心律失常
1)心房纤颤:
强心苷减慢房室传导、减慢心室率、增加心排血量,从而改善循环障碍,但对多数患者并不能终止心房纤颤。
2)心房扑动
3)阵发性室上性心动过速
2.不良反应
(1)心脏反应:最严重、最危险。
①快速型心律失常:最多见和最早见——室性早搏,也可发生二联律、三联律及心动过速,甚至室颤。
②房室传导阻滞。
③窦性心动过缓——停药指征之一。
(2)胃肠道反应:厌食、恶心、呕吐及腹泻等。是最常见的早期中毒症状。
(3)中枢神经系统反应:眩晕、头痛、失眠、疲倦和谵妄等症状及视觉障碍。视觉异常——强心苷中毒的先兆——停药指征。另一停药指征——窦缓
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