肺动脉高压的形成机制

肺动脉高压的形成因素包括血管阻力增加的功能性、解剖性因素和血容量增多及血液粘稠度增加三类，其中肺血管阻力增加的功能性因素可通过干预而改善，如在肺心病急性加重期经过治疗、缺氧和高碳酸血症得到纠正后，肺动脉高压可明显降低，部分患者甚至可恢复到正常范围。①肺血管阻力增加的功能性因素:缺氧、高碳酸血症和呼吸性 酸中毒使肺血管收缩、痉挛，其中缺氧是肺动脉高压形成的最重要因素。体液因素在缺氧性肺血管收缩中起了重要作用，缺氧时收缩血管的活性物质增多，如白三烯、5-羟色胺（5-HT)、血管紧张素Ⅱ、血小板活化因子(PAF)，可使肺血管收缩，血管阻力增加。另外，内皮源性舒张因 子(EDRF)和内皮源性收缩因子(EDCF)的平衡失调，在缺氧性肺血管收缩中也起一定作用。此外，缺氧还可使平滑肌细胞膜对Ca2+的通透性增加，细胞内Ca2+含量增高，肌肉兴奋-收缩耦联效应增强，使肺血管收缩。高碳酸血症时，酸中毒使血管对缺氧的收缩敏感性增强，致肺动脉压增高。②肺血管阻力增加的解剖学因素:是指肺血管解剖结构的变化，形成肺循环血流动力学障碍。主要原因包括长期反复发作的COPD使邻近肺小动脉结构改变，如管壁增厚、管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞；随肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，造成毛细血管管腔狭窄或闭塞；肺泡壁破裂造成毛细血管网的毁损，肺泡毛细血管床减损超过70%时肺循环阻力增大；肺血管重塑，慢性缺氧使肺血管收缩，管壁张力增高。同时缺氧时肺内产生多种生长因子(如多肽生长因子），使肺动脉血管平滑肌细胞肥大或萎缩，内膜弹力纤维 及胶原纤维增生；血栓形成，引起肺血管阻力增加，加重肺动脉高压。③血容量增多和血液黏稠度增加，慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液黏稠度增加。缺氧还可使醛固酮增加，使水、钠潴留；缺氧使肾小动脉收缩，肾血流减少也加重水、钠潴留，血容量增多。血液黏稠度增加和血容量增多，更使肺动脉压升高。

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