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利多卡因的作用机制:(1)降低自律性利多卡因能促进浦肯野纤维4相K+外流,降低Na+内流,使4相舒张除极化速度降低,因而降低心室异位节律点的自律性。此外,也可提高心室肌阈电位,提高它的致颤阈。 (2)缩短ADP,相对延长ERP利多卡因抑制2相小量Na+内流,促进3相K+外流,使APD及ERP缩短,但APD缩短更明显,故ERP/APD增大,ERP相对延长,有利于消除折返。 (3)改变病变区传导速度治疗量利多卡因一般对传导无明显影响。心肌缺血,心肌细胞外液K+升高,利多卡因对之有减慢传导作用,变单向阻滞为双向阻滞,消除折返。在细胞外低K+浓度组织,利多卡因促进K+外流,使最大舒张电位负值增大,O期除极化速度及幅度增加,传导速度加快,有利于消除单向阻滞终止折返。
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利多卡因的作用机制:(1)降低自律性利多卡因能促进浦肯野纤维4相K+外流,降低Na+内流,使4相舒张除极化速度降低,因而降低心室异位节律点的自律性。此外,也可提高心室肌阈电位,提高它的致颤阈。
(2)缩短ADP,相对延长ERP利多卡因抑制2相小量Na+内流,促进3相K+外流,使APD及ERP缩短,但APD缩短更明显,故ERP/APD增大,ERP相对延长,有利于消除折返。
(3)改变病变区传导速度治疗量利多卡因一般对传导无明显影响。心肌缺血,心肌细胞外液K+升高,利多卡因对之有减慢传导作用,变单向阻滞为双向阻滞,消除折返。在细胞外低K+浓度组织,利多卡因促进K+外流,使最大舒张电位负值增大,O期除极化速度及幅度增加,传导速度加快,有利于消除单向阻滞终止折返。