利多卡因抗心律失常作用机制到底是什么？

请问：利多卡因是Ia类抗心律失常药，也就是钠通道阻滞剂，但是他的作用机制到底是什么？
我看有的书说是改变病变区传导速度，有的说是抑制na+内流和k+外流？郁闷了！

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首先，利多卡因是Ib类，不是Ia哦~~其次，今年的药学专业知识二对“机制”要求没有那么高，简单了解有个印象就好。

IB类药轻度阻滞心肌细胞钠通道，对0相除极化抑制作用较弱，在不同条件下可稍减慢传导或加快传导，促进K+外流，但APD缩短更显著，故相对延长ERP。
利多卡因直接作用于心脏，而对自主神经很少影响。
（1）降低自律性：利多卡因能促进浦肯野纤维4相K+外流，降低Na+内流，使4相舒张除极化速度降低，因而降低心室异位节律点的自律性。此外，也可提高心室肌阈电位，提高它的致颤阈。
（2）缩短ADP，相对延长ERP：利多卡因抑制2相小量Na+内流，促进3相K+外流，使APD及ERP缩短，但APD缩短更明显，故ERP/APD增大，ERP相对延长，有利于消除折返。
（3）改变病变区传导速度：治疗量利多卡因一般对传导无明显影响。心肌缺血，心肌细胞外液K+升高，利多卡因对之有减慢传导作用，变单向阻滞为双向阻滞，消除折返。在细胞外低K+浓度组织，利多卡因促进K+外流，使最大舒张电位负值增大，O期除极化速度及幅度增加，传导速度加快，有利于消除单向阻滞终止折返。

原因是抑制na+内流和k+外流，结果导致改变病变区传导速度，机制是抑制na+内流和k+外流。