阿利克仑

阿利克仑对天然的血管紧张素原具有高度选择性，而对其他天冬氨酸肽酶如组织蛋白酶D和胃蛋白酶几无抑制作用，可直接抑制肾素而降低肾素活性、血管紧张素Ⅰ和Ⅱ水平。但对血管紧张素转换酶几无亲和力，同时也不增加缓激肽和P物质水平。作用机制有：（1）作用于RAAS初始环节，减少血管紧张素原（AGT）向血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的转化，从源头上减少血管紧张素Ⅱ的生成。（2）呈剂量依赖性地降低肾素活性，且能对抗ACEI或ARB升高肾素活性的作用。（3）可降低血浆和尿液的醛固酮水平。（4）促进尿钠排泄，而尿钾排泄不变。阿利克仑服后在体内具有高效和长效的特点，对高血压者口服给药后，能在不改变心率的情况下产生超过24h的降压作用。更为重要的是血浆中肾素水平的上升并不减弱阿利克仑持续抑制血浆肾素活性及降低血压的作用。（5）显著升高血浆肾素浓度。临床研究结果表明，给予高血压患者口服阿利克仑能产生有效的持续24h的肾素抑制作用及降压作用。

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