血小板生理

1.血小板的数量 正常成年人的血小板数量是(100~300) X109/L。当血小板数减少到 50X109/L以下时，微小创伤或仅血压增高也能使皮肤和黏膜下出现淤点，甚至出现大块紫癜。血小板可融合于血管内皮细胞，对修复内皮细胞，保持内皮细胞完整性及正常通透性具有重要作用。当血小板过少时，这些功能就难以完成而产生出血倾向。
2.血小板生理特性及其功能 在生理性止血过程中，血小板的功能活动大致可分为两个 阶段，第一阶段主要是创伤发生后，血小板迅速黏附于创伤处，并聚集成团，形成较松软的止血栓；第二阶段主要是促进血液凝固并形成坚实的止血栓。
（1）血小板止血栓的形成：在止血过程中，止血栓的形成要经过血小板的黏附、聚集和释放反应。
正常情况下，血管内皮细胞合成和释放的前列环素（PGI2，有抑制血小板聚集的作用）与血小板释放的血栓烷A2（TXA2，有加强血小板聚集的作用）之间保持动态平衡，因而血小板不会聚集成团。当血管损伤，血管内皮下胶原组织被暴露时，一方面激活血小板和激活内源性凝血途径，组织中的凝血因子Ⅲ暴露于血液又激活外源性凝血途径，于是在此局部迅速形成凝血酶；另一方面血管损伤使局部血管壁PGI2减少。这样，流经损伤段血管的血小板即黏附于损伤处的胶原纤维上，随即血小板也发生变形、黏附、聚集和释放反应。并激活血小板细胞内的磷脂酶A2，合成TXA2，TXA2可使血小板内cAMP减少而游离Ca2+增多，以致血小板脱粒释放内源性ADP，又使更多的血小板聚集，迅速形成松软的止血栓子而实现第一期止血。
（2）促进血液凝固：血小板对于血液凝固有重要的促进作用，血小板表面的质膜能吸附多种凝血因子，如纤维蛋白原、因子V、因子Ⅺ、因子ⅩⅢ等，这些因子的相继激活可加速凝血过程。当血小板聚集形成止血栓时，凝血过程已在此局部进行，血小板暴露大量磷脂表面，为因子X和凝血酶原的激活提供极为有利的条件。血小板聚集后，其α-颗粒中的各种血小板因子释放出来，如纤维蛋白原的释放，可增加纤维蛋白的形成，加固血凝块。此外，血凝块中留下的血小板还有伪足伸入纤维蛋白网中，血小板内的收缩蛋白收缩，使血凝块回缩，挤压出其中的血清而成为坚实的止血栓，牢固地封住血管缺口，从而实现永久性止血。