心血管活动的调节神经调节

1.心交感神经及其作用
心交感神经的节前神经元位于脊髓第1~5胸段的中间外侧柱，其节后神经元位于星状神经节或颈交感神经节内。节后神经元的轴突组成心神经丛，支配心脏各个部分，包括窦房结、房室交界、房室束、心房肌和心室肌。
心交感节后神经元轴突末梢释放的递质为去甲肾上腺素，可与心肌细胞膜上的β型肾上腺素能受体结合，导致心率加快，房室交界的传导加快，心房肌和心室肌的收缩能力加强。这些效应分别称为正性变时作用、正性变传导作用和正性变力作用。
机制：去甲肾上腺素与心肌细胞膜上的β受体结合后，可使心肌细胞膜上的钙通道激活， Ca2+内流增加；并使细胞内肌质网释放的Ca2+增多，其最终效应使心肌收缩能力增强，每搏功增加(正性变力作用）。Ca2+内流增多，可使慢反应细胞0期动作电位的上升幅度增大，去极化加快，房室传导时间缩短(正性变传导作用）。另外，去甲肾上腺素能使自律细胞4期的内向电流If加强，使自动去极化速率加快，窦房结的自律性变高(正性变时作用）。
2.心迷走神经及其作用
支配心脏的副交感神经节前纤维行走于迷走神经干中。这些节前神经元的细胞体位于延髓的迷走神经背核和疑核。在胸腔内，心迷走神经纤维和心交感神经一起组成心神经丛，并和交感纤维伴行进入心脏，与心内神经节细胞发生突触联系。心迷走神经的节前和节后神经元都是胆碱能神经元。节后神经纤维支配窦房结、心房肌、房室交界、房室束及其分支。心室肌也有迷走神经支配，但纤维末梢的数量远较心房肌中为少。
心迷走神经节后纤维末梢释放的乙酰胆碱作用于心肌细胞膜的M型胆碱能受体，可导致 心率减慢，心房肌收缩能力减弱，心房肌不应期缩短，房室传导速度减慢，即具有负性变时、变力和变传导作用。
机制：ACh与心肌细胞膜上M受体结合后，可使肌质网释放Ca2+减少；ACh还能抑制钙通道，使Ca2+内流减少，其最终效应使心肌收缩能力减弱（负性变力作用）。Ca2+内流减少，使房室交界处慢反应细胞的动作电位幅度减小，导致房室传导速度减慢（负性变传导作用）。另外，ACh与M受体结合后，能激活细胞膜上的一种钾通道（IK-ACh通道），K+外流增加，于是膜电位变得更负；加之ACh能抑制4期的内向电流If，其最终效应使心率减慢（负性变时作用）。
3.交感缩血管神经及其作用
其节前神经元位于脊髓胸、腰段的中间外侧柱内，节后神经元位于椎旁和椎前神经节内，末梢释放的递质为去甲肾上腺素。血管平滑肌细胞有α和β两类肾上腺素能受体。去甲肾上腺素与α肾上腺素能受体结合，可导致血管平滑肌收缩；与β肾上腺素能受体结合，则导致血管平滑肌舒张。去甲肾上腺素与α肾上腺素能受体结合的能力比与β受体结合的能力强，故缩血管纤维兴奋时引起缩血管效应。
体内几乎所有的血管都受交感缩血管神经纤维支配，但不同部位的血管中缩血管神经纤维分布的密度不同。皮肤血管中缩血管神经纤维分布最密，骨骼肌和内脏的血管次之，冠状血管和脑血管中分布较少。在同一器官中，动脉中缩血管纤维的密度高于静脉，微动脉中密度最高，但毛细血管前括约肌中神经纤维分布很少。
人体内多数血管只接受交感缩血管神经纤维的单一神经支配。在安静状态下，交感缩血管神经纤维持续发放1~3次/秒的低频冲动，称为交感缩血管紧张，这种紧张性活动使血管平滑肌保持一定程度的收缩状态。当交感缩血管紧张增强时，血管平滑肌进一步收缩；交感缩血管紧张减弱时，血管平滑肌收缩程度减低，血管舒张。在不同的生理状况下，交感缩血管纤维的放电频率在每秒低于1次至每秒8~10次的范围内变动。这一变动范围足以使血管口径在很大范围内发生变化，从而调节不同器官的血流阻力和血流量。当支配某一器官血管网的交感缩血管纤维兴奋时，可引起该器官血管网的血流阻力增高，血流量减少、同时该器官毛细血管前阻力和毛细血管后阻力的比值增大，使毛细血管血压降低，组织液的生成减少而有利于重吸收；此外，该器官血管网的容量血管收缩，器官内的血容量减少，静脉回心血量增加。