肾小球滤过作用及其影响因素

1.肾小球滤过作用
实验研究表明，肾小囊内的原尿除不含大分子蛋白质外，其他成分 及其含量与血浆基本一致，渗透压和酸碱度也与血浆相近，说明原尿是血浆的滤液。
(1)滤过膜：这是肾小球滤过的结构基础。肾小球滤过膜由毛细血管内皮细胞、内皮下基膜和肾小囊脏层足细胞的足突构成。在这三层滤过膜结构中，内皮下基膜是主要的阻挡大分子物质滤过的机械屏障。此外，各层滤过膜上都含有带负电荷的物质，其主要成分是糖蛋白，它们构成滤过膜的电学屏障，主要阻碍带负电荷的血浆蛋白（如白蛋白）的通过。对不带电分子来说，能否通过滤过膜主要决定于它的有效半径。当有效半径小于2.0nm时即可自由滤过，如葡萄糖；有效半径大于4.2nm时则不能滤过；而有效半径在2.0~4.2nm之间时，滤过量将随有效半径的增大而降低。对带电分子来说，除有效半径外，还决定于它所带电荷的性质。以有效半径相同但所带电荷不同的右旋糖酐进行实验，可发现带正电荷的右旋糖酐较易通过，而带负电荷的右旋糖酐则较难通过。有效半径约3.6nm的血浆白蛋白（分子量为 69000)很难通过肾小球滤过膜，因为白蛋**负电荷。
(2)有效滤过压：与组织液的生成类似，有效滤过压是肾小球滤过的动力。由于肾小囊内滤液蛋白质含量极低，肾小囊内滤液的胶体渗透压可忽略不计，所以：肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管血压－(血浆胶体渗透压＋肾小囊内压）。
2.影响肾小球滤过的因素
凡能影响肾小球滤过膜结构和功能、滤过动力和肾血浆流量 (或肾血流量)的因素都能影响肾小球滤过。
(1)肾小球毛细血管血压：肾血流量的自身调节可维持肾小球滤过不变，但当动脉血压降到80mmHg以下时，肾血流量明显减少，肾小球滤过率也减少。高血压病晚期，入球小动脉口径由于硬化而变小，肾小球毛细血管血压可明显降低，致使肾血流量和肾小球滤过减少而导致少尿。
(2)肾小囊内压：正常情况下，肾小囊内压较稳定。肾盂或输尿管结石、肿瘤压迫或其他原因引起的输尿管阻塞，都可使肾盂内压力升高而导致肾小囊内压升高，结果使得有效滤过压降低，肾小球滤过减少。
(3)血浆胶体渗透压：人体正常情况下变动不大，但当肝脏病变引起血浆蛋白合成减少或肾病引起大量蛋白尿时，可使血浆蛋白含量明显降低，导致血浆胶体渗透压降低，有效滤过压增加，肾小球滤过也随之增加。
(4)肾血浆流量：正常情况下，肾小球毛细血管全段并不都有滤液形成。在血液流经肾小球毛细血管时，由于滤液的不断生成，血浆胶体渗透压迅速升高，有效滤过压也很快下降到零，即达到滤过平衡，滤过在尚未到达出球小动脉端便已停止。肾血浆流量主要影响滤过平衡的位置，肾血浆流量加大时，滤过平衡位置移向出球小动脉端，使更长或全段肾小球毛细血管都有滤液形成，从而增加肾小球滤过量。肾血浆流量减少时，则发生相反变化。
(5)滤过膜(滤过系数）：滤过系数(Kf)是滤过膜的有效通透系数(k)和滤过膜的面积(s) 之乘积(Kf = k·s)。
1)通透性(有效通透系数）：滤过膜病变引起通透性增大，可导致尿量增多、不同程度的蛋白尿、血尿；通透性减小，则可导致少尿。
2)滤过面积：人两肾全部肾小球毛细血管总面积在1.5m2以上，肾小球病变晚期，肾小球纤维化或玻璃样变，可使滤过面积明显减小而导致少尿。

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