经典突触的传递

1.突触传递过程
当突触前神经元兴奋传到轴突末梢时，突触前膜发生去极化，当去极 化达一定水平时，前膜上的电压门控钙通道开放，细胞外液中的Ca2+进入末梢轴浆内，导致轴浆内Ca2+浓度的瞬时升高，由此触发突触囊泡内递质的量子式释放。这一过程须经历囊泡的动员、摆渡、着位、融合和出胞等步骤。平时突触囊泡由突触蛋白锚定于细胞骨架丝上，不能自由移动，当轴浆内Ca2+浓度升高时，Ca2+与轴浆中的钙调蛋白结合为Ca2+-CaM复合物，后者激活Ca2+-CaM依赖的蛋白激酶Ⅱ，此蛋白激酶Ⅱ再使突触蛋白发生磷酸化，减弱突触蛋白与细胞骨架丝的结合力，使突触囊泡从骨架丝上游离出来，这一步骤就是动员。游离的突触囊泡在轴浆中一类小分子G蛋白Rab3的帮助下向活化区移动，此步骤即为摆渡。着位是指被摆渡到活化区的突触囊泡在某些蛋白的参与下固定于突触前膜的过程，参与着位的蛋白包括突触囊泡膜上的突触囊泡蛋白（v-SNARE)和突触前膜上的靶蛋白（t-SNARE)，当两类蛋白结合后，着位即告完成。随即，突触囊泡膜上的另一种蛋白，即突触结合蛋白或P65在轴浆内高Ca2+条件下发生变构，消除其对融合的钳制作用，于是突触囊泡膜和突触前膜发生融合。出胞是通过突触囊泡膜和突触前膜上暂时形成的融合孔进行的。出胞时，融合孔的孔径迅速由lnm左右扩大到50nm，递质从突触囊泡释出。被释出的递质在突触间隙经扩散到达突触后膜，作用于突触后膜上特异性受体或化学门控通道，使突触后膜上某些离子通道通透性改变，引起某些带电离子进入突触后膜，导致后膜电位发生一定程度的去极化或超极化。这种突触后膜上的电位变化称为突触后电位。
2.突触后电位及其产生原理
(1)兴奋性突触后电位(EPSP)：是指突触后膜在某种神经递质作用下产生的局部去极化电位变化。其产生机制是兴奋性递质作用于突触后膜的相应受体，使递质门控通道(化学门控通道)开放，后膜对Na+和K+的通透性增大，并且由于Na+的内流大于K+的外流，故发生净内向电流，导致细胞膜的局部去极化。
(2)抑制性突触后电位(IPSP)：是指突触后膜在某种神经递质作用下产生的局部超极化电位变化。其产生机制是抑制性中间神经元释放的抑制性递质作用于突触后膜，使后膜上的 递质门控氯通道开放，引起外向电流，结果使突触后膜发生超极化。此外JPSP的形成还可能与突触后膜钾通道的开放或钠通道和钙通道的关闭有关。