基底神经节的运动调节功能

1.解剖结构
与运动调节有关的基底神经节结构主要是纹状体，包括尾核、壳核(新纹状体)和苍白球(旧纹状体)，丘脑底核和中脑黑质在功能上与基底神经节紧密联系，也被归入其中。
2.神经通路
(1)纹状体_大脑皮层回路：纹状体接受大脑皮层的纤维投射，其传出纤维经丘脑(前腹核和外侧腹核)接替后又回到大脑皮层。在基底神经节内部，从新纹状体到苍白球内侧部的投射有直接通路(新纹状体发出的纤维直接投射到苍白球内侧部)和间接通路(新纹状体发出的纤维到达苍白球外侧部，再经丘脑底核接替后到达苍白球内侧部)两条途径，当直接通路被激活时，能易化大脑皮层发动运动。相反，当间接通路被激活时，则可抑制皮层发动运动。平时以直接通路活动为主；而当间接通路活动时，则可部分抵消直接通路对大脑皮层的易化作用。
(2)黑质-纹状体多巴胺能投射系统：该系统由黑质致密部发出，投射到新纹状体的中型多棘神经元，后者为投射神经元，也是新纹状体的主神经元。可能存在两种类型的中型多棘神经元，它们的细胞膜上分别存在D1和D2受体，而其传出纤维分别参与组成直接通路和间接通路。黑质-纹状体投射纤维释放的多巴胺，激活D1受体可增强直接通路的活动，而激活D2受体则可抑制间接通路的活动。可见，多巴胺对这两条通路的传出效应都能使丘脑-皮层投射系统活动加强，从而易化大脑皮层发动运动。
3.运动调节功能
基底神经节与随意运动的产生(指参与随意运动的设计和编程和稳定、肌紧张的控制、本体感觉传入信息的处理都有关。
4.损害时的王要表现
(1)运动过少而肌紧张过强的综合征：实例是震颤麻痹，即帕金森病。
1)症状：全身肌紧张增高、肌肉强直、随意运动减少、动作缓慢、面部表情呆板，常伴静止性震颤。运动症状主要表现在动作的准备阶段，而动作一旦发起，则可继续进行。
2)产生原因：病因是双侧黑质病变，多巴胺能神经元变性受损。该投射系统受损可引起直接通路活动减弱而间接通路活动增强，使大脑皮层发动运动受抑，从而出现运动减少和动作缓慢等症状。给予多巴胺的前体左旋多巴或M受体拮抗剂东莨菪碱或苯海索等能明显改善患者症状。但这两类药物对静止性震颤均无明显疗效，静止性震颤可能与丘脑外侧腹核等结构的功能异常有关。
(2)运动过多而肌紧张不全的综合征：实例有舞蹈(亨廷顿病)病和手足徐动症等。
1)舞蹈病主要症状：不自主的上肢和头部的舞蹈样动作，并伴有肌张力降低等。
2)产生原因：病因是双侧新纹状体病变，新纹状体内γ-氨基丁酸能中间神经元变性或遗传性缺损，由于新纹状体对苍白球外侧部的抑制作用减弱，引起间接通路活动减弱而直接通路活动相对增强，对大脑皮层发动运动产生易化作用，从而出现运动过多的症状。用利血平耗竭多巴胺可缓解其症状。

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