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酒精性肝病酒精性肝病是由于长期大量饮酒所致的肝脏疾病。初期通常表现为脂肪肝,进而可发展成酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化;严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死甚或肝功能衰竭。病因影响酒精性肝损伤进展或加重的因素较多:目前国内外研究已经发现的病因主要包括:饮酒量、饮酒年限、酒精饮料品种、饮酒方式、性别、种族、肥胖、肝炎病毒感染、遗传因素、营养状况等。ALD的发病机制主要是乙醇及其衍生物的代谢过程中直接或间接诱导的炎症反应,氧化应激、肠源性内毒素、炎性介质和营养失衡(尤其是蛋白质一热量营养不良)等多种因素相互作用的结果。尤其是肠道屏障功能受损引起的肠源性内毒素血症及内毒素激活枯否细胞在ALD的发生和发展中有重要作用。另外,乙醛可与多种蛋白形成的乙醛加合物具有很强的免疫原性,刺激机体产生抗体引起免疫损伤,导致包括蛋白酶在内的重要蛋白质以及DNA的损伤。“二次打击”学说:酒精因素作为初次打击,通过氧化应激促使反应性氧化物增加,而诱发肝脏脂肪聚集。在氧化应激相关的脂质过氧化及炎性细胞因子的作用下,使脂肪变的肝细胞发生第二次打击,造成炎症、坏死和纤维化。
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酒精性肝病酒精性肝病是由于长期大量饮酒所致的肝脏疾病。初期通常表现为脂肪肝,进而可发展成酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化;严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死甚或肝功能衰竭。
病因
影响酒精性肝损伤进展或加重的因素较多:目前国内外研究已经发现的病因主要包括:饮酒量、饮酒年限、酒精饮料品种、饮酒方式、性别、种族、肥胖、肝炎病毒感染、遗传
因素、营养状况等。
ALD的发病机制主要是乙醇及其衍生物的代谢过程中直接或间接诱导的炎症反应,氧化应激、肠源性内毒素、炎性介质和营养失衡(尤其是蛋白质一热量营养不良)等多种因素相互作用的结果。尤其是肠道屏障功能受损引起的肠源性内毒素血症及内毒素激活枯否细胞在ALD的发生和发展中有重要作用。另外,乙醛可与多种蛋白形成的乙醛加合物具有很强的免疫原性,刺激机体产生抗体引起免疫损伤,导致包括蛋白酶在内的重要蛋白质以及DNA的损伤。
“二次打击”学说:酒精因素作为初次打击,通过氧化应激促使反应性氧化物增加,而诱发
肝脏脂肪聚集。在氧化应激相关的脂质过氧化及炎性细胞因子的作用下,使脂肪变的肝细胞发生第二次打击,造成炎症、坏死和纤维化。