肠梗阻的病理和病理生理变化

病理和病理生理变化
1.梗阻肠管病理变化
与肠梗阻的病因和类型相关，轻重各异。急性单纯性机械性完全性肠梗阻，在梗阻部位以上肠蠕动增强，液体、气体积聚，肠管扩张、膨胀，梗阻部位愈低、时间愈长，膨胀愈明显，肠壁变薄，肠腔压力增高，可使管壁血运发生障碍，有血性渗出物。绞窄、穿
孔，多发生在梗阻部位，并形成急性腹膜炎。梗阻部位以下肠管空虚、塌陷，扩张和塌陷肠交界
处即为梗阻处，是手术需要寻找病变的标志。绞窄性肠梗阻，肠壁血运障碍，肠管坏死、穿孔发
生早。麻痹性肠梗阻，因小、大肠均无蠕动，全肠管扩张。慢性肠梗阻多为不完全性梗阻，肠壁
可代偿性肥厚。
2.全身病理生理变化
(1)体液丢失：胃肠道每日有约8000ml分泌液，正常时绝大部分被再吸收。肠梗阻后，因
不能进食及频繁呕吐，使胃肠道液体大量丢失，因此而引起的水、电解质紊乱与酸碱失衡，是肠梗阻最早出现的重要病理生理改变。①低位梗阻时，肠液不能被吸收而潴留在肠腔内，等同于丢失体外；②肠管过度膨胀、肠壁水肿，使血浆向肠壁、肠腔、腹腔渗出；③肠绞窄会丢失大量血液，这些变化导致血容量减少、浓缩、酸碱平衡失调，表现为缺水、休克；④低位小肠梗阻，丧失
的体液多为碱性或中性，钠、钾离子的丢失较氯离子为多，以及在低血容量和缺氧情况下酸性代谢物剧增，可引起严重的代谢性酸中毒；⑤高位小肠、十二指肠梗阻可因为丢失大量氯离子和酸性胃液而导致低氯低钾性碱中毒。
（2）感染和中毒:细菌大量繁殖，产生毒素从肠内渗透至腹腔，被吸收而引起严重化脓性
腹膜炎和全身中毒症状。
（3）休克:早期体液丢失引起低血容量性休克，后期如有肠绞窄、坏死、穿孔和感染时，大量毒素被吸收，引起全身中毒反应、感染性休克、肾衰竭、呼吸衰竭乃至多器官衰竭综合征 (MODS、MOFS)，以致死亡。
（4）呼吸功能障碍:因腹胀、膈上升而影响心、肺功能，腹式呼吸减弱易致缺氧。