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2型呼衰患者由于长期二氧化碳分压高,通过控制流量和浓度持续供氧,主要通过缺氧刺激颈动脉体和主动脉弓化学感受器,沿神经上传至呼吸中枢,使之兴奋,反射性地引起呼吸运动。如果高流量高浓度给氧,则缺氧反射性刺激呼吸的作用消失,导致二氧化碳滞留更严重,可发生二氧化碳麻醉,甚至呼吸停止。
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2型呼衰患者由于长期二氧化碳分压高,通过控制流量和浓度持续供氧,主要通过缺氧刺激颈动脉体和主动脉弓化学感受器,沿神经上传至呼吸中枢,使之兴奋,反射性地引起呼吸运动。
如果高流量高浓度给氧,则缺氧反射性刺激呼吸的作用消失,导致二氧化碳滞留更严重,可发生二氧化碳麻醉,甚至呼吸停止。
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